COVID-19 E CUORE

E’  passato quasi un anno da quando il Covid-19 è stato dichiarato pandemia dall’Organizzazione Mondiale della sanità e ad oggi i soggetti contagiati sono stimati in oltre 100 milioni ( su tamponi eseguiti) con oltre due milioni di morti accertati in tutto il mondo.   L’infezione da SARS-Cov-2 è stata ritenuta  per molti mesi una patologia di interesse prevalentemente pneumologico ( la temibilissima polmonite interstiziale), ma oggi sappiamo che si tratta di una malattia multiorgano in cui, oltre al ben noto coinvolgimento polmonare, sono presenti danni a livello vascolare, cardiaco, renale, neurologico, epatico ed ematologico.

La porta d’ingresso del Coronavirus nelle nostre cellule sappiamo essere il recettore ACE-2 presente non solo negli pneumociti ma in numerosi altri tessuti, tra cui spicca il miocardio ( muscolo cardiaco) che presenta un’alta espressione di recettori ACE-2.  

Le precedenti epidemie da Coronavirus  SARS ( 2002- 2004) e MERS ( 2012-2014), presentavano un tropismo nettamente inferiore per i recettori ACE-2, il che probabilmente giustifica il motivo del numero così elevato di contagi nel Covid-19 e la presenza così diffusa di particelle virali nelle cellule cardiache dei pazienti deceduti. 

I meccanismi tramite i quali l’infezione da SARS-Cov-2  può  danneggiare il cuore sono di tipo sia diretto che indiretto.  

Il meccanismo di tipo diretto è dovuto alla straordinaria capacità del SARS-Cov-2 di infettare le cellule cardiache, con danno irreversibile sulle fibre contrattili che garantiscono la funzionalità di pompa del cuore e conseguente disfunzione dell’organo.

Il danno indiretto è invece dovuto alla penetrazione del virus nelle cellule endoteliali delle arterie e delle vene del cuore  ( e di altri molteplici letti vascolari), con una risposta immunitaria secondaria dell’organo infetto e delle cellule dei vasi ( endotelite) che determina uno stato infiammatorio generalizzato . Altri meccanismi indiretti tramite cui il Coronavirus provoca alterazioni a livello del sistema cardiovascolare sono dati dall’alterazione del sistema regolatorio della pressione arteriosa ( renina-angiotensina-aldosterone) con conseguente stato ipertensivo e dalla risposta infiammatoria che coinvolge  piastrine e globuli bianchi con aumento del rilascio di citochine che determinano uno stato protrombotico; nelle autopsie dei pazienti deceduti per Covid-19 è stata infatti riscontrata la frequentissima  presenza di trombi sia nei grandi vasi che a livello della microcircolazione.

A livello clinico le manifestazioni del danno cardiovascolare sono molteplici, dal danno diretto alle cellule miocardiche con lesioni di grado variabile ad uno stato di vero e proprio shock cardiogeno ( difficoltà nel pompare sangue in sufficienza). La miocardite rappresenta un’infiammazione diffusa del cuore che può arrivare ad interessare tutte le strutture cardiache ( pancardite) tra cui il rivestimento esterno ( pericardite). 

Il coinvolgimento delle cellule del miocardio porta, inoltre, al rischio di  sviluppare alterazioni del ritmo cardiaco con episodi di fibrillazione atriale ( molto frequente), blocchi della conduzione elettrica ed aritmie ventricolari maligne che possono portare all’arresto cardiocircolatorio.

Un’altra patologia cardiaca che ha mostrato un netto aumento nei pazienti affetti da Covid-19 è la Sindrome di Takotsubo, detta anche cardiomiopatia da stress, in cui il cuore assume improvvisamente una forma alterata con dilatazione e  ridotta capacità contrattile, fino ad arrivare in alcuni casi ad una situazione di scompenso cardiaco. Un’ulteriore manifestazione che si è osservata in alcuni pazienti affetti da Covid-19 è la presenza di aneurismi multipli a carico delle arterie coronarie, con aumento del rischio di ischemia cardiaca. 

Ovviamente i pazienti che presentano al momento del contagio da SARS-Cov-2 patologie cardiovascolari preesistenti, l’incidenza di tali complicanze cardiache è maggiore, ma è pur vero che un interessamento cardiaco di vario grado è stato osservato anche  in pazienti che non presentavano fattori di rischio cardiovascolare. In un recente studio pubblicato sul JAMA  (Journal of American Medical Association) in un gruppo di 100 pazienti guariti da Covid-19, 78 avevano anomalie cardiache, tra cui 12 su 18 pazienti asintomatici e 60 avevano un’infiammazione del miocardio in corso. In un altro importante studio la maggior parte di 1200 pazienti  positivi per il Coronavirus presentava alterazioni all’ecococardiogramma colordoppler.

Questi dati ci suggeriscono che il coinvolgimento cardiaco è superiore a quello stimato e che può interessare anche i pazienti asintomatici o che hanno avuto un decorso moderato della malattia.

Un altro dato che deve far riflettere è quello relativo al coinvolgimento cardiaco in atleti affetti da Covid-19, che nella stragrande maggioranza dei casi presentano una forma molto lieve di malattia.  

Per concludere, il Covid-19 deve essere ritenuta una malattia multiorgano in cui il coinvolgimento cardiovascolare rappresenta una temibile e frequente manifestazione.  I pazienti che presentano patologie cardiache pregresse devono essere monitorati con particolare attenzione e deve essere instaurato uno stretto controllo dei parametri cardiaci con  adeguato supporto farmacologico, ma non bisogna incorrere nell’errore di sottovalutare il possibile interessamento cardiovascolare anche nelle  forme lievi o asintomatiche della malattia. Vi è indicazione ad una visita cardiologica con Elettrocardiogramma ed  Ecocardiogramma colordoppler, oltre alle specifiche analisi di laboratorio, in tutti i pazienti affetti da Covid-19 a prescindere dalla gravità della sintomatologia,  anche nella fase successiva alla negativizzazione del tampone, in quanto si è visto che il danno da SARS-Cov-2 tende a protrarsi nel tempo ed è necessario scongiurare problematiche misconosciute a carico del sistema cardiovascolare.